ards患者体内免疫系统成为一个问题,主要原因是为了抵抗感染,血管形成暂时多孔的屏障以保证白细胞离开血液进入肺部
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虽然这是小鼠试验,但rehman 教授称,他和他的团队希望此研究结果可帮助开发新药,以帮助ards患者恢复对低血氧的自然反应
研究者培养了缺乏该基因的小鼠——称为 hif2alpha——研究者发现无此基因的小鼠较有基因的小鼠血管渗漏更严重hif2alpha(低氧诱导因子 alpha)在氧气存在时响应降低
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研究者将小鼠暴露于可引起液体进入肺部的感染性病原体的环境中,他们发现,与未治疗的小鼠相比,使用fg4497分子治疗的小鼠存活率更高,且液体积聚更少
“貌似血管细胞左右脸不对称怎么办在低氧压力时,有其专属的收缩屏障的方式“rehman 教授强调称
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研究者也将小鼠暴露于血液感染的环境下,同时给予小鼠 fg4497——模仿低氧条件触发hif2alpha的分子研究者发现,与未给药的小鼠相比,给予fg449的小鼠 ve-ptp 水平上升,血管渗漏减少,肺内液体减少,存活率更高
治疗方法包括采用药物治疗感染并减少炎症,以及将液体从肺部清除但几乎无患者能成功逆转渗漏液
急性呼吸窘迫综合征(ards)是一种威胁生腕管综合征命的病情,此时肺无法吸入足够的氧气高达一半的患者病情致命其通常是作为另一种疾病的并发症而产生的,如肺炎等肺部感染或肺损伤
小鼠体内小分子触发肺血管细胞紧缩机制
研究者指出,当肺部充满液体并且血液氧气降低时,身体正常的反应是血管紧缩细胞的粘着连接以阻止液体渗漏但此能力——由低氧引发的——在ards患者体内可能关闭或过慢
医脉通编译自:researchers find potential new target for acute respiratory distress syndrome.mnt.2015
呼吸机捆绑式治疗急性呼吸窘迫综合征患者的临床应用进展
ards患者体内,液体积聚在气囊或肺泡中,阻止足够的氧气急性呼吸窘迫综合征中医药治疗通过血液传递到身体其它部位
但细胞有时无法恢复至之前的紧缩性,屏障仍然多孔,导致重度肺炎或血液感染患者肺部液体的持续渗漏
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关键词:
血管紧缩
低氧
“高危患者可使用此药,并有望通过激活内部保护屏障紧缩机制以预防ards的形成因此血管细胞变的疏松
目前,ards的疗法是支持治疗——通常在icu患者通常需用呼吸机给予高剂量氧气
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征新进展
细胞在称为“粘着连接”的帮助下保持聚集此团队了解到另外一种称为ve-ptp的分子在保持连接稳定性中发挥重要作用研究者采用人肺部血管细胞进行试验,发现低氧时可启动增加ve-ptp分子的基因
jalees rehman教授发表于 journal of急性呼吸窘迫综合征治疗原则 clinical investigation 杂志上的文章称,他们可在老鼠体内在一种称为fg4497分子的帮助下可成功触发细胞紧缩机制,以终止液体渗漏至肺部
新靶点
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