慢性肾衰竭(CRF，简称慢性肾衰)是在各种原发或继发性慢性肾脏病(CKD)的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征。近年来CKD尤其是终末期肾衰竭(ESRD)患者的发病率、住院率均有明显升高，严重威胁人类的健康与生命。据国际肾脏病协会统计，本病自然人群年发病率为98~例/百万人口，其中经济发达国家发病率明显增加。我国近年的流行病学调查显示，成人CKD的患病率为10.8％，CKD的年发病率为2‰~3‰，每年每百万人口中约有人死于肾衰竭。
慢性肾衰根据其临床表现可归属于中医学“癃闭”“关格”“溺毒”“肾劳”等范畴。
一、西医病因病理
（一）病因
任何泌尿系统疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢性肾衰。原发性肾病中，慢性肾小球肾炎最为常见，其次为肾小管间质性肾炎。而继发性肾病为全身系统性疾病和中毒等因素导致的肾脏继发性损害，如糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、痛风，以及多种药物性肾损害等。我国常见的病因依次为肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、狼疮性肾炎等，近年来因糖尿病肾病和高血压肾病引起的慢性肾衰竭呈明显增高趋势。但有些患者起病隐匿，到肾衰晚期才就诊，此时双肾已固缩，往往不能确定其病因。
（二）发病机制
1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制其机制尚未完全清楚。肾功能恶化与基础疾病的活动性相关。但基础疾病停止活动时，肾功能仍会继续不停地通过一个共同的途径减退。目前多数学者认为，肾单位毁损至一定数量，剩余健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加，代偿性地引起肾小球毛细血管的高压力、高灌注、高滤过(肾小球内“三高”)。肾小球内“三
高”可引起:①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损伤肾小球而促进硬化；③肾小球通透性增加，使蛋白尿增多而损伤肾小管间质。如此恶性循环，使肾功能不断恶化，这是CKD发展至尿毒症的共同途径。
慢性肾衰竭肾组织内一些细胞因子和生长因子如血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)、白细胞介素-1、内皮素-1等参与了肾小球和肾小管间质的损伤过程，并对细胞外基质的产生起重要作用。其中AⅡ在慢性肾衰进行性恶化中起重要作用。它是强有力的血管收缩物质，肾小球内“三高”时，肾素-血管紧张素轴的活性升高，全身循环AⅡ增多引起高血压，以及肾脏局部AⅡ增多，均可导致肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球肥大，继而肾小球硬化。此外AⅡ还具有下列作用:①参与细胞外基质(ECM)的合成，ECM过度蓄积会导致肾小球硬化；②AⅡ会增加生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达，如转化生长因子β1(TGF-β1)是肾脏ECM合成和纤维化的决定性介质，会促使肾小球硬化。
肾小球毛细血管血压增高，引起肾小球通透性增加，过多的蛋白从肾小球滤出，近曲小管细胞通过胞饮作用将其吸收后，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，以致肾单位功能丧失。研究显示，在培养中的近曲小管细胞吸收蛋白后，可使细胞因子、炎症因子、纤维化因子的表达增加。目前认为蛋白尿是肾衰进行性恶化的一个重要因素。
近年来认为肾衰恶化速度与遗传有关，如血管紧张素转换酶基因与肾功能减退的速度有重要关系。
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