下列因素使本病发生率增高:
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①胰岛素使肺泡ⅱ型细胞成熟延迟且使dppc的生成受阻碍,故糖尿病孕妇娩出的婴儿,本病发生率高
本病的发生主要与肺表面活性物质(ps)缺乏有关,它由肺泡ⅱ型上皮细胞合成分泌,主要成分是磷脂(80%一85%)、中性脂肪(8%一10%)和蛋白质(10%一12%)磷脂中以磷脂酰胆碱为主,占80%一90%,其中二棕搁酸磷脂酰胆碱(dppc)含量高,是p5中具有表面活性的主要成分,其他磷脂成分有磷脂酰甘油、磷脂酰肌醇、磷酯酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸、鞘磷脂等;蛋白质中约一半与ps特异性相关,分为四种(sp—a,sp—b,sp—c,sp&mdash上呼吸道感染;d),其中sp—a具调节肺泡内磷脂库代谢平衡的作用;sp—b、sp—c对磷脂的表面活性的产生起辅助作用肺表面活性物质能降低肺泡表面张力,使在呼气状态下肺泡不萎陷,保持一定残气胎儿22—24周肺泡上皮已存在此物质,随着胎龄的增长含量增加,胎龄35—36周以后迅速增加,因此本病多见于始龄小于36周的早产儿
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新生儿肺透明膜病又名新生儿呼吸窘迫综合征,是新生儿期重要的呼吸系统疾病
表面活性物质缺乏则肺泡壁表面张力增高,肺泡逐渐萎陷、不张,导致通气不良而流经萎陷肺泡的血流,其内含气体未经交换即回至急性呼吸窘迫综合征biaoxian心脏即形成肺内有向左分流缺氧、酸中毒(往往为代谢性、呼吸性酸中毒兼有)引起肺血管收缩、阻力增加,可导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流上述右向左分流又加重缺氧、酸中毒,因而形成恶性循环又因肺部灌注减少,缺血缺氧引起毛细血管通透性增加,dk管内液体及纤维蛋白外漏,这些含蛋白质的渗液与受损肺泡的碎屑形成肺透明膜,妨碍气体交换患儿肺顺应性差,呼吸功高,功能残气量减少,死腔增加,氧耗亦增加)
④重症rh溶血病,与这类小儿胰岛β细胞代偿性增生分泌过多胰岛素有关
③挥期剖官产的早产儿
②围生期窒息(包括前置胎盘、胎盘早期剥离、母低血压及出生5min apgar评分低于6分)引起的酸中毒及低氧、低灌流均可抑制表面活急性呼吸窘迫综合征治疗原则性物质的产生,且缺氧使肺毛细血管受损,致肺泡表面渗出含蛋白的血浆,它们抑制了ps的功能
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