急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是ICU内最常见的致死原因之一。近年来，尽管对ARDS发病机制和治疗的研究均有了明显的进展，但目前ARDS的治疗，仍以支持治疗为主。机械通气是ARDS最重要的支持治疗之一。最新的ARDS柏林定义更是将运用机械通气加入至ARDS的定义，进一步证明了机械通气在ARDS诊断与治疗中的重要性。本文就ARDS患者中机械通气的运用进展进行综述，供临床工作参考。
1ARDS与呼吸机相关肺损伤
ARDS最重要的病理生理学改变是肺泡毛细血管损伤及肺泡顺应性下降，由此导致严重的低氧血症及肺水肿。机械通气在ARDS患者中的应用目的是改善氧合。但是，许多患者在采用机械通气后，即使氧合改善，仍然不能免于死亡。在上世纪60年代，有学者报道，机械通气的患者尸检发现肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成，因此认为机械通气在发挥治疗作用的同时，也会造成肺损伤。这种由机械通气引起的肺损伤成为呼吸机相关肺损伤（ventilationinducedlunginjury，VILI）
ARDS患者因为肺泡顺应性下降，在接受机械通气治疗时，相同的压力作用下肺泡扩张程度不同，局部肺组织过度扩张是引起VILI的关键因素之一。动物实验发现，对小鼠进行机械通气，相比高压力高容量组与低压力高容量组，只有低压力低容量组的小鼠没有出现肺损伤；另一个实验则将机械通气的兔子分为两组，一组固定通气容量，另一组则不固定，结果发现，不固定容量组在吸气峰压逐渐升高后出现了肺损伤，而固定组在任何压力情况下均未出现肺损伤。临床观察得到的数据也支持这个观点：一个例患者的临床观察研究发现，大潮气量（6mL/kg）是VILI的独立危险因素（OR1.3，95%CI1.21~1.51）。
目前尚无较好的临床指标用来描述局部肺组织扩张的程度。以往研究表明，维持肺部扩张的力量为跨肺压，其数值等于肺泡压减去胸内压。肺容量和跨肺压二者是密不可分的。肺泡压在临床上较易检测，在吸气终末气流停止时，肺泡压等于气道压力等于平台压；而胸内压测量复杂，且存在重力梯度，而结果只能估算。因此对于机械通气的患者，临床上常用平台压来近似替代跨肺压，是目前临床上最常用于描述肺过度扩张的指标。
2ARDS机械通气策略
2.1小潮气量通气
20世纪初ARDSnetwork发表的关于ARDS机械通气的大样本、多中心RCT研究结果奠定了之后ARDS机械通气的基本策略。其研究的最初设想是在给予ARDS患者机械通气支持的前提下，减少VILI的发生。研究者随机分配例患者进入小潮气量组（6mL/kg预测体质量）与常规机械通气组（12mL/kg预测体质量），且将小潮气量组的平台压尽可能控制在30cmH2O以下，结果发现，小潮气量组死亡率（31%）及脱机时间（12d）均优于常规机械通气组（40%，10d）。由此，研究者们提出了小潮气量通气（lowtidalvolumeventilation，LTVV）的概念，即肺保护性通气策略（lungprotectiveventilation），其核心内容是小潮气量（6~8mL/kg）与低平台压（≦30cmH2O）。
之后的两个大样本的Meta分析也支持这一结果，小潮气量组可改善28d及住院期间的死亡率。关于LTVV的通气策略，存在两点争议。一是ARDSnetwork的阳性研究结果可能是获益于内源性PEEP的产生，而非小潮气量本身对患者的影响；二是小潮气量通气可能需要更多的镇静，因此可能增加镇静带来的副作用。在小潮气量通气时，为满足足够的分钟通气量，需要提升呼吸频率，因此减少呼气时间。这就是内源性PEEP产生的原因。但是，对ARDSnetwork数据进行亚组分析，发现其实在小潮气量组与常规机械通气组均存在低水平的内源性PEEP。小潮气量机械通气时，会引起呼吸做工增加及人机配合不同步。在初始小潮气量通气时，需要增加镇静剂量，但并不需要大剂量维持。参与ARDSnetwork试验的一个中心进行了回顾性分析，发现两组在镇静、止痛及神经肌肉阻滞药物的使用上差异无统计学意义。
平台压的阈值至今未有明确的说法。在ARMA试验中，将30cmH2O设定为平台压的阈值，但是，也有学者认为，28cmH2O可能更理想；也有人认为应该尽可能地降低平台压，即使平台由已经低于30cmH2O。
LTVV可引起高碳酸血症。为维持小潮气量通气，避免过度肺泡扩张产生气压伤，必然结果是肺泡通气量不够，导致二氧化碳积蓄，引起高碳酸血症。因此，允许性高碳酸血症（permissivehypercapnia）的策略是LTVV的一个补充。解决高碳酸血症的方法可以是通过呼吸机的加热加湿装置来减少通气死腔，从而降低二氧化碳浓度；也可以是提高呼吸频率，弥补通气量的不足。
2.2呼气末正压通气
有学者认为，对ARDS患者使用高水平呼气末正压（positiveend-expiratorypressure，PEEP）是可受益的。其初衷是为了减少肺泡的过度扩张引起的呼吸机相关肺损伤，其作用机制在于打开萎陷的肺泡，使潮气量分配到更多开放的肺泡，从而减少单个肺泡的通气。此外，如肺泡在整个呼吸过程中都是打开的，则可以减少肺不张的发生率。
近年来，有两个大样本的meta分析结果均证实，相对于低PEEP，高PEEP组患者氧合明显改善，对死亡率的影响仍不确定。但是，亚组分析的结果显示，对于严重ARDS的患者（氧合指数），高PEEP可改善ICU死亡率，但是对于轻度ARDS患者（氧合指数~），则无死亡率改善。
对于高PEEP使用于ARDS患者，始终存在争议。一方面，高PEEP使用增加了肺泡过度扩张的机会；其次，高PEEP的使用会减少心排量，影响循环。对高PEEP获益的人群进行分析，发现这类患者可复张肺组织较多，因其减少肺泡不张的程度要大于其引起的肺泡损伤。因此，目前临床上通常的做法是寻找最佳PEEP；同时，只有对中重度ARDS患者才选择高PEEP治疗。
将LTVV与PEEP结合，即是所谓的肺开放通气策略（openlungventilation）。临床试验已证实，肺开放通气组在ICU死亡率、住院期间死亡率及机械通气时间均好于常规机械通气组。
2.3肺复张
肺复张（recruitmentmaneuvers）是PEEP在ARDS患者中使用的深入，其目的是打开萎陷的肺泡。简单的说，肺复张的应用是保持高水平的持续性气道正压，如35~45cmH2O保持40s，但是，目前在复张压力的水平与持续时间方面，均没有达成共识。大多数关于肺复张的研究，其主要观察对象是生理学改变情况，如氧合指数。通常肺复张后血氧浓度可显著提高，且高PEEP复张后其升高幅度高于低PEEP复张。Meta分析的结果显示，肺复张除了血氧分压之外，并不影响死亡率、住院天数以及气压伤的发生率。因此，临床上目前关于肺复张如何使用或是否应该使用并不明确。但是，基于ARDS的患者及病因本身存在较大的异质性，仍有部分患者是可以从肺复张中获益的，不应该将这些患者排除在外。与高PEEP类似，肺复张特别是在操作的前10s会出现低血压，但是在停复张之后30s可恢复。
3特殊的通气模式在ARDS患者中的应用
3.1无创机械通气关于无创机械通气（noninvasivepositivepressureventilation，NPPV）在ARDS中的应用，研究较少。一个只有40例患者参与的临床试验证实，无创机械通气的患者，相比高流量吸氧的患者，其氧合改善及气管插管率均优于对照组。虽然这个试验存在样本量小，且剔除了高龄及多器官功能不全的患者等限制，但是，提示临床医生，如果患者可维持血流动力学稳定，耐受无创面罩，也可考虑使用无创通气。
3.2高频振荡通气理论上来说，高频振荡通气（high-frequencyoscillatoryventilation，HFOV）是降低VILI发生率的最理想的通气模式，是超小潮气量与超高呼吸频率（15次/s）的结合。早期临床试验Meta分析结果显示，HFOV与常规通气模式相比，可改善死亡率（RR0.77，P=0.03）。但是，年先后发表的两个多中心RCT结果均显示，HFOV对ARDS患者预后不改善。因此，目前并不推荐为一线治疗手段。
3.3俯卧位通气俯卧位通气（proneposition）改善ARDS患者氧合的最重要机制是俯卧位能增加通气的均一性，从而最大程度上避免肺损伤。近期的一项有例的ARDS患者参与的研究表明，在接受吸入氧浓度为0.60或更高的机械通气时氧合指数仍mmHg的ARDS患者中，采用仰卧位通气的患者28d内的死亡率为32.8%，而采用俯卧位通气患者的死亡率为16%；同时，俯卧位通气并不增加气管插管或深静脉滑脱等并发症。
3.4体外膜氧合严格来说，体外膜氧合（extracorporealmembraneoxygenation）已经不能算单纯的机械通气，而是机械通气之外的辅助治疗之一。ECMO能改善氧合，降低维持生命所需的通气强度，并通过体外回路来清除二氧化碳。但目前关于选择何种体外循环模式、应用的时机以及适用患者人群仍存在争议。
4小结及展望
虽然关于机械通气在ARDS中的应用在近年来有了快速且长足的发展，但是在临床应用方面仍存在较多不足。首先，临床上缺少精确描述肺局部扩张程度的指标。对使用平台压代替跨肺压仍存在争议。若患者无自主呼吸，平台压就表示扩张肺及胸廓的压力。但对于胸廓固定的患者（如有胸腔积液或大量腹水的患者），呼吸机产生的压力大部分用于胸廓的扩张而非肺部的膨胀。因此，在这种情况下，高的气道压力即平台压，并不能代表肺膨胀所需的额外的压力。其次，由于ARDS患者及病因存在较大异质性，相同的治疗模式用于不同病因治疗会得到不同的效果，如高PEEP、肺复张或是俯卧位通气等。关于ARDS异质性与治疗方式的选择仍需进一步研究。最后，无创通气因其创伤小，二次感染几率小，是未来机械通气发展的方向之一，但是关于这方面的研究数据较少。
综上所述，机械通气是ARDS患者最重要的支持治疗，其核心策略是在改善患者氧合的同时，最大程度地避免VILI的发生。因此，目前对于ARDS患者，应采用肺开放通气策略，即LTVV与PEEP相结合的策略。
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