白癜风是缺少铜吗 http://baidianfeng.39.net/a_zhiliao/130910/4254067.html急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征是富含蛋白质的肺泡水肿、肺顺应性降低和严重的低氧血症。尽管近几十年来死亡率有所改善，但ARDS仍然是一个主要的公共卫生问题，在最近的队列中28天死亡率为30%。肺血管功能障碍是ARDS病理生理学的关键点之一，导致一定程度的肺动脉高压，较高的肺动脉高压与发病率和死亡率相关。肺动脉高压是由于内皮功能障碍、肺血管闭塞、血管张力增加、外在血管闭塞和血管重塑而发展的。这种右室(RV)后负荷的增加导致肺循环和RV功能之间的失耦联。右室没有任何收缩储备，除了扩张外没有适应性储备机制，右室扩张导致左室受压，引起循环衰竭和氧输送恶化。这种状态，也称为严重急性肺心病(ACP)，是死亡率过高的原因。旨在保护ARDS肺循环和右室的策略应成为最严重疾病患者治疗和支持的基石，以改善预后，但仍有待更强有力的证据支持。急性肺心病与较高的驱动压（≥18cmH2O)、高碳酸血症(PaCO2≥48mmHg)和低氧血症(PaO2/FiOmmHg）有关。RV保护应侧重于过去十年确定的这三个可预防因素。俯卧位、设置呼气末正压和吸入一氧化氮(INO)也可以减少右心室负荷，恢复右心室与肺循环之间更好的耦联，纠正循环衰竭。当所有这些策略都不足时，应该讨论体外膜氧合(ECMO)，它可以改善失耦联和氧合，并通过降低驱动压实现超保护性通气，以寻求更好地控制RV后负荷。这篇综述报告了ARDS中肺动脉高压的病理生理学，描述了右心功能，并提出了一种RV保护方法，
急性呼吸窘迫综合征右室损伤的病理生理学
右室生理学右心室由充盈腔和流出腔组成。在正常情况下，右心室将血液射入肺循环，这是一个低阻力和高顺应性的系统。与左心室相比，其等容收缩压力非常低，其等容舒张作用微不足道：它充当被动管道。这就是为什么它的收缩功能对肺血管阻力(PVR)的任何增加都敏感而没有适应储备，从而导致功能障碍并最终导致衰竭。然而，由于其舒张顺应性高，右心室能够通过扩张适应一定程度的肺动脉高压。肺血管功能障碍ARDS的特征是急性发作性低氧血症，肺血管通透性增加，导致非心源性肺水肿。除了肺泡损伤，ARDS通过多种病理生理机制直接导致肺循环损伤，包括内皮功能障碍、毛细血管水平的远端肺血管闭塞、肺血管收缩、肺泡扩张引起的外在血管闭塞以及最终的血管重塑。所有这些现象都会导致PVR升高、毛细血管前肺动脉高压和RV后负荷增加。