大气中的氧通过呼吸进入肺泡，弥散人血，与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，被组织、细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都可引起缺氧。
一、低张性缺氧
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
(一)原因
1.吸入气氧分压过低
多发生于海拔m以上的高原、高空，或通风不良的坑道、矿井。或吸入低氧混合气体等。体内供氧的多少，首先取决于吸入气的氧分压。在高原，随着海拔的升高，大气压下降，吸入气氧分压也相应降低，致使肺泡气氧分压降低，弥散进入血液的氧减少，动脉血氧饱和度降低。
2.外呼吸功能障碍
肺通气功能障碍可引起肺泡气氧分压降低，肺换气功能障碍时经肺泡弥散到血液中的氧减少，PaO2和血氧含量降低。外呼吸功能障碍引起的缺氧又称呼吸性缺氧。
3.静脉血分流入动脉
多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者，由于右心的压力高于左心，未经氧合的静脉血掺入左心的动脉血中，导致PaO2和血氧含量降低。
(二)血氧变化的特点及缺氧的机制
低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释。急性低张性缺氧时，因血红蛋白无明显变化，故血氧容量一般在正常范围；但慢性缺氧者可因红细胞和血红蛋白代偿性增多而使血氧容量增加。低张性缺氧时，PaO2降低，氧弥散的驱动力减小，血液向组织弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差降低。但在慢性缺氧时，由于组织利用氧的能力代偿性增强，则动-静脉血氧含量差的变化可不明显。
低张性缺氧时，动、静脉血中的脱氧血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀。红细胞增多者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dl，出现发绀。但可无缺氧症状。
二、血液性缺氧
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。血液性缺氧时，血液中物理溶解的氧量不变，PaO2正常，故又称等张性缺氧。
(一)原因
1.血红蛋白含量减少
见于各种原因引起的严重贫血。
2.一氧化碳中毒
一氧化碳(CO)可与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(Hb-CO)。CO与Hb的亲和力是氧的倍。当吸人气中含有0.1%的CO时，约有50%的血红蛋白与之结合形成Hb-CO而失去携氧能力。当CO与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放。同时，CO还可抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，进一步加重组织缺氧。
3.高铁血红蛋白血症
血红素中的二价铁可在氧化剂的作用下氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症。生理情况下，机体的氧化-还原处于动态平衡状态，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸等还原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的2%。当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后。硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发绀。
高铁血红蛋白中的Fe3+因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力。而且当血红蛋白分子中的四个Fe2+中有一部分被氧化成Fe3+后。剩余的Fe2+虽能结合氧，但不易解离，导致组织缺氧。若高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10%，就可出现缺氧表现。达到30%~50%，则发生严重缺氧，全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清甚至昏迷。
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高
某些因素可增强血红蛋白与氧的亲和力，使氧不易释放，引起组织缺氧。如输入大量库存血，由于库存血中2,3-DPG含量低，增强Hb与O2的亲和力；输入大量碱性液体时，血液pH升高，可增强Hb与O2的亲和力，从而使组织缺氧。
(二)血氧变化的特点及缺氧的机制
血液性缺氧发生的关键是血红蛋白的质或量改变。贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色；CO中毒患者，当Hb-CO增至50%时，皮肤、黏膜呈樱桃红色；Hb与O2的亲和力异常增高时，皮肤、黏膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤、黏膜呈棕褐色(咖啡色)或类似发绀的颜色。
三、循环性缺氧
循环性缺氧是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。其中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧，因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧。
(一)原因
1.全身性循环障碍
见于心力衰竭和休克。心力衰竭患者心输出量减少，向全身各组织器官运送的氧量减少，同时又可因静脉回流受阻，引起组织淤血和缺氧。全身性循环障碍引起的缺氧，易致酸性代谢产物蓄积，发生酸中毒，使心肌收缩力进一步减弱，心输出量降低，加重组织缺氧，形成恶性循环。
2.局部性循环障碍
见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等。因血管阻塞或受压，引起局部组织缺血或淤血性缺氧。
(二)血氧变化的特点及缺氧的机制
循环性缺氧发生的关键是组织血流量减少，使组织、细胞的供氧量减少引起缺氧。缺血性缺氧时，组织器官苍白。瘀血性缺氧时，组织器官呈暗红色。由于细胞从血液中摄取的氧量较多，毛细血管中脱氧血红蛋白含量增加，易出现发绀。
四、组织性缺氧
进入细胞内的氧80%~90%在线粒体内参与由呼吸链电子传递和磷酸化相互耦联的生物氧化反应。在这一过程中，代谢物脱下的成对氢原子由呼吸链上多种酶和辅酶所催化的连锁反应逐步传递，最终与氧结合生成水，同时耦联ADP磷酸化生成ATP。在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少，该现象称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。
(一)原因
1.药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
氧化磷酸化是细胞生成ATP的主要途径，而线粒体是氧化磷酸化的主要场所。任何影响线粒体电子传递或氧化磷酸化的因素都可引起组织性缺氧。
2.呼吸酶合成减少
维生素B1是丙酮酸脱氢酶的辅酶成分，维生素B1缺乏患者可因细胞丙酮酸氧化脱羧和有氧氧化障碍而发生脚气病。维生素B2(核黄素)是黄素酶的组成成分，维生素PP(烟酰胺)是辅酶I和辅酶II的组成成分，这些维生素的严重缺乏可影响氧化磷酸化过程。
3.线粒体损伤
高温、大剂量放射线照射和细菌毒素等可损伤线粒体，引起线粒体功能障碍和结构损伤，引起细胞生物氧化障碍，ATP生成减少。
(二)血氧变化的特点及缺氧的机制
组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍，此时动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。由于组织对氧的利用减少，静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常，动-静脉血氧含量差减小。细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多，患者皮肤可呈红色或玫瑰红色。
在临床上有些患者常发生混合性缺氧。例如，失血性休克患者，因血液循环障碍有循环性缺氧，又可因大量失血加上复苏过程中大量输液使血液过度稀释，引起血液性缺氧，若并发急性呼吸窘迫综合征，则还可出现低张性缺氧。
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