冠状病毒病(COVID-19)是一种由正链RNA病毒引起的新发大流行感染。肺脏是该病严重表现形式中最先受累的器官，入住重症监护室(ICU)的患者%患有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，多器官损害也相对多发。根据Naicker()最近的综述，10%的COVID-19病例可能发生急性肾损伤(AKI)；然而，肾脏异常似乎非常常见，有44%的病例出现蛋白尿，26.7%出现血尿，15.5%出现血清肌酐升高。
病毒感染免疫功能正常的宿主，可通过直接损伤受感染的肾细胞，或全身免疫应答受损或血液动力学不稳定从而影响肾功能。中东呼吸综合征(MERS)-冠状病毒可通过Smad7和成纤维细胞生长因子-2的高表达来诱导肾小管细胞凋亡。26例COVID-19患者死亡后，在他们肾小管上皮细胞中检测到病毒抗原和冠状病毒颗粒。据报道，ACE2是SARS-CoV-2进入细胞的关键受体。在肺2型肺泡细胞、胃肠道系统、心脏和肾脏，尤其是在近端肾小管上皮细胞中发现了ACE2的高表达。
我们假设范可尼综合征（Fanconi）综合征可能是重度COVID-19住院患者肾近端肾小管上皮细胞感染的临床特征，入住ICU的最严重患者可能发生更频繁和/或更严重的Fanconi综合征。
该研究医院住院的42例无肾脏病史的实验室确诊的COVID-19患者进行回顾性队列调查。患者入住重症监护室(ICU)(n=28)或内科(n=14)，至少筛查1次近端肾小管病的4种标志物。
结果：平均（标准差）随访19.7(±12.2)天。所有患者中，有75%(30/40)表现为至少2个近端肾小管异常（不完全Fanconi）。主要紊乱为蛋白尿(88%，n=35)、通过肾磷酸盐阈值/肾小球滤过率(TmPi/GFR)0.77(55%，n=22)定义的肾磷酸盐渗漏、高尿酸尿(43%，n=17)和血糖正常糖尿(30%，n=12)。在对肾脏进行首次评价时，ICU患者发生了更频繁(96vs62%，P=0.)和更严重(±vs±mg/g，P=0.)的蛋白尿，以及近端肾小管异常数量增加的趋势(P=0.)。随访期间，他们的血清磷酸盐[中位数（四分位距）0.68(0.43-0.76)与0.77(0.66-1.07)mmol/L，P=0.]和住院期间急性肾损伤(AKI)(P=0.)的最低值较低。88%(7/8)的患者在重度AKIKDIGO2期和3期之前出现Fanconi综合征。出院前恢复的患者没有再检测到近端肾小管异常（如蛋白尿、TmPi/GFR和糖尿患者分别为5例、2例和2例）。
首次肾脏评价时的近端肾小管损伤。(A)与近端肾小管诊断相符的近端肾小管受累数量变化趋势在ICU患者与其他住院患者之间差异有统计学意义(P=0.)。红色虚线定义了近端肾小管病变的诊断。(B)排除ICU中2例肾病蛋白尿患者，与其他住院患者相比，ICU患者的蛋白尿/肌酐尿值显著更重要(P0.)。
研究者说COVID-19似乎可引发Fanconi综合征并导致危及生命的血浆异常。这种肾小管病变先于AKI或在恢复期消失。在未来的研究中，将Fanconi综合征的发生和持续作为疾病严重程度的潜在预后标志物和作为近端肾小管上皮细胞感染的潜在生物标志物，值得进一步
