呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在标准大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaOQ8kPa（60mmHg）,或伴有二氧化碳分压（PaCO2）6.65kPa（50mmHg）,即为呼吸衰竭。根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类。急性呼吸衰竭是指各种突发致病因素（如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺栓塞、ARDS等）使肺通气或换气功能迅速岀现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及患者生命。
中医学无呼吸衰竭这一病名，因患者多以呼吸困难为主症，轻则呼吸费力，重则呼吸窘迫，根据症状及发病特点可归于“喘证”“肺衰”“肺胀”“痰饮”等多种危重症范畴：《灵枢?五阅五使》说：“故肺病者，喘息鼻张”；《灵枢?本藏》谓：“肺高则上气肩息”；《灵枢?胀论》亦云：“肺胀者，虚满而喘咳”。张仲景的《金匮要略?肺痿肺痈咳嗽上气病》讲：“上气喘而躁者，属肺胀，欲作风水，发汗则愈……咳而上气，此为肺胀，其人喘，目如脱状，脉浮大者，越婢加半夏汤主之丁唐代《备急千金要方-诊候》称之为“肺气衰”；《医参-五脏》说：“肺主皮毛，皱纹多且深则肺衰矣。”肺衰是指肺之脏真受伤，气力衰竭，呼吸错乱,百脉不畅而引起的急危重症，多属虚实夹杂的恶候，病情凶险，易危及生命。
一、病因与发病机制
（―）病因
任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致急性呼吸衰竭，病因主要有：
1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀，导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少，吸入气体不匀影响换气功能。
5.中枢神经系统病变脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞，影响传导功能；重症肌无力呼吸功能损害引起通气不足。
（二）发病机制
1.肺通气不足肺泡通气量减少会引起缺氧和CO?潴留。是II型呼衰的发病机制。
2.弥散障碍因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调正常成人每分钟肺泡通气量约为4L,肺毛细血管血流量约5L,通气/血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少（如肺不张、肺水肿、肺炎实变等），肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动-静脉样分流或功能性分流，若分流量超过30%,吸氧并不能明显提高Pa02O无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留，是I型呼衰发病的主要机制。
二、中医病因病机
（―）病因
1.感受外邪六淫之外邪从口鼻皮毛而入，上干于肺，致肺失宣降、清肃之能，则发为气逆；或感受疫毒，热毒炽盛，灼伤肺络，正不胜邪，致温毒内陷，可灼液成痰，痰热壅肺,肺失宣降；肺与大肠相表里，肺气壅塞可致腑气不通，阳明秽浊之气上逆；或素有痰瘀，复感外邪，痰瘀互结，阻遏气道，气机不利，脏真受损，治节功能失司，互换清浊功能障碍，发为本证。
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