小儿急性呼吸窘迫综合症
不久前我科收治1名右上肺大叶性肺炎患儿，入院时颜面青紫、呼吸急促，与我们平时所医治的绝大多数患儿病情不一样，入院后呼吸困难延续加重，最后转ICU给予机械通气，几天后呼吸困难减缓，转入我科继续医治，最后治愈出院。去年去榆林**医院会诊1名6岁男孩，年三十开始发热、咳嗽，3天后胸部X线片显示左边全肺密度增高，左上肺有大片病灶，左边膈肌不光滑，左边肋膈角消失，患儿开始出现呼吸急促，呈进行性加重，紧急给予CAPA医治。这些肺炎患儿，呼吸困难进行性加重，最后都是给予机械呼吸，符合“急性呼吸窘迫综合症”的特点。
急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)又名休克肺综合征，是在抢救或医治的进程中产生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特点是严重的进行性呼吸衰竭，虽然吸入高浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征的初期诊断及呼气末正压呼吸器的运用，使预后有所改良，但病死率仍很高。
1、病因
(1)病发缘由引发ARDS的原病发或基础病很多，其产生常与一种或多种增高危因素有关。如感染性或出血性休克、头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎和大量输血等间接缘由引发；亦可由于吸烟或吸入化学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎等直接缘由引发。
(2)病发机制上述缘由的终究结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，终究造成肺水肿;肺泡和吝啬道内充满水肿液、粘液、血液等渗出，而致肺透明膜构成，引发明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬;同时，由于肺表面活性物资的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，终究肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生而至。
2、临床表现
起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸经常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。典型的临床经过可分为以下4期：
1、急性损伤期ARDS如系创伤引发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引发则难以肯定损伤的时间，此期并没有肺或ARDS特点性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压(Pa02)仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。
2、潜伏期亦称表面稳定期，继上期以后延续6～48h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度延续存在，胸片可见细小状浸润和肺间质性积液。通过连续视察，发现终究发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不产生ARDS者有明显区分，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。
3、急性呼吸衰竭期，突然气促、呼吸困难、刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴随发绀、鼻翼扇动、三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。
4、严重生理障碍期从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界限不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并不是不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气医治毫无反应，终究死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此，也称此期为终末期
3、实验室检查
血气分析初期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐步发展，可产生二氧化碳潴留，初期Pa02小于8.0kPa(60mmHg)及动脉氧饱和度(S02)下降，PaC02小于4.7kPa、(35mmHg)，晚期Pa02继续下落，PaCO2可高于正常。计算肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)可急骤增加，主要反应肺内右到左分流增加。由于明显肺水肿和表面活性物资缺少，肺变得僵硬，肺功能检查显示肺潮气量减少和肺活量明显下落。X线表现早、中期可无异常或呈轻度间质性改变，表现为肺纹理增多，边沿模糊，继之出现斑片状阴影。中晚期，斑片状阴影增多，呈磨玻璃样，或见散在小片状肺泡性实变的阴影;晚期两肺普遍密度增高，可见两肺广泛不同程度的融会性实变，间质水肿加重，肺泡性水肿亦较前明显，支气管气相明显。
4、医治原则
积极医治原病发，有效地纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿。
1、给氧PaO2在9.33～10.66kPa(70～80mmHg)时便可开始鼻管给氧。但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa(60mmHg)，使用鼻导管输氧无效的情况下，而呼吸窘迫明显，应及时采取正压给氧，经常使用正压给氧方法是用呼吸道延续正压(CPAP)和呼吸末正压呼吸(PEEP)。医治ARDS时呼吸机运用要注意以下几点：
(1)选用定容型呼吸机为好，可使潮气量保持相对恒定。呼吸机顺应性要小[医治小婴儿ARDS时宜小于a/m2(25pxH2O/m2)]。
(2)选择频率稍快，适当延长吸气时间，以利肺泡内气体散布均匀，呼吸比宜选1∶(1～1.25)。
(3)宜尽早运用平静药或肌松弛剂以减少肺部气压伤发生率。
2、控制液体入量严格限制液量十分重要。由于ARDS时肺毛细血管通透性增高，加上休克医治经常需扩容。体内液体较多，故必须严格控制液量，一般每天可按～ml/m2，并注意给一定比例的胶体液，以提高胶体渗透压，可输血浆、人血白蛋白、新鲜血。应尽可能避免用库存血。
3、改良微循环和心血管功能当有血管痉挛、血流灌注不良时可用胆碱能神经阻滞药和α受体阻滞药，如阿托品、山莨菪碱、酚妥拉明等;肝素和低份子右旋糖酐，某些活血化瘀的中药对改良微循环和避免微血栓形成有益;利尿药对消除肺水肿有显著作用;如患儿伴随心功能不全时，可用快速洋地黄制剂以改善心功能。
4、肾上腺皮质激素其对本病的作用尚有争辩，但激素可改良毛细血管通透性，减轻肺水肿，消除炎症反应，并可增进表面活性物资的构成。一般用氢化可的松10～30mg/(kg·d)，每6小时1次，原则是大剂量、短时间，一般不超过48h，有时可获得良好疗效。
5、其他医治包括积极医治基础病变及控制感染，精心护理，加强呼吸道管理，保持营养，密切注意运用机械通气的并发症等。
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