1.掌握呼吸衰竭的概念、呼吸衰竭发病机制、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）引起呼吸衰竭的机制、肺源性心脏病的发生机制、肺性脑病的发生机制、慢性阻塞性肺病（COPD）引起呼吸衰竭的机制。
2.熟悉呼吸衰竭时的主要代谢功能变化。
3.了解呼吸衰竭的防治原则，ⅠⅡ型呼吸衰竭氧疗原则。
一、呼吸衰竭概念
1.呼吸衰竭（Respiratoryfailure）：
外呼吸功能严重障碍，静息呼吸状态下，出现PaO2降低，PaCO2增高或不变的病理过程。
血气标准：PaO2低于60mmHg或者同时伴有PaCO2高于50mmHg
2.分型
Ⅰ型呼吸衰竭(低氧血症型)：
PaO2↓60mmHg(8kPa)
Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）：
PaO2↓60mmHg(8kPa)
PaCO2↑50mmHg(6.67kPa)
二、呼吸衰竭的发病机制
肺通气障碍：
一限制性通气不足(restrictivehypoventilation)
吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气量不足
原因：
1.呼吸肌活动障碍
2.胸廓顺应性降低
3.肺的顺应性降低
4.胸腔积液和气胸
二阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)
由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加，引起通气量不足
原因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物等造成气道狭窄或阻塞
1.中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞。
（1）阻塞在胸外：
吸气性呼吸困难：吸气时，气道狭窄加重。呼气时，阻塞减轻。
（2）阻塞在胸内：
呼气性呼吸困难：吸气时，阻塞减轻。呼气时，气道狭窄加重。
2.外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管阻塞
表现为呼气性呼吸困难
等压点：气道内压与胸内压相等的气道部位
外周性气道阻塞时，气道等压点移向膜性气道，用力呼气时引起气道闭合，导致气道狭窄加重。
三)肺泡通气量不足的血气变化
PaO2↓PaCO2↑导致Ⅱ型呼吸衰竭
肺换气障碍：
一弥散障碍（diffusionimpairment）
肺泡膜面积减少/肺泡膜异常增厚/气体弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
弥散障碍时血气改变：静息时一般不出现血气异常；体力负荷增加时，单纯性弥散障碍，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。
二肺泡通气与血流的比例失调
正常成人静息状态下：肺泡通气(VA)约为4L/min
肺泡毛细血管血液灌流量(Q)约5L/min
VA/Q=0.8
1.部分肺泡通气不足：
功能性分流(functionalshunt)/静脉血掺杂(venousadmixture):
肺泡通气明显减少，血流未相应地减少，使VA/Q降低。使得流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化，便掺杂到动脉血中。类似于动静脉短路。
血气改变：
2.部分肺泡血流不足：
死腔样通气(deadspacelikeventilation)/功能性死腔(functionaldeadspace)：
病变使部分肺泡血流量减少，通气量不变，使VA/Q升高，显著大于正常。通气不能被充分利用，表现为血流减少，通气过多。
血气变化：
以上两种病变均可引起PaO2↓。
三解剖分流增加
解剖分流(anatomicshunt)/真性分流(trueshunt):
肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血，经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支，直接流回肺静脉。
生理解剖分流：占心输出量的2%~3%
病变时：解剖分流增加，静脉血掺杂异常增多，导致呼吸衰竭。
三、常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
1.急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)：
原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。
引起呼吸衰竭的机制：
肺泡-毛细血管膜的损伤，炎症介质作用，使肺泡上皮及毛细血管内皮通透性升高，引起渗透性肺水肿，致弥散性功能障碍。
2.慢性阻塞性肺部疾患（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）
由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，特征是管径﹤2mm的小气道阻塞和阻力增高。
引起慢性呼吸衰竭，机制是：
阻塞性通气障碍
限制性通气障碍
弥散功能障碍
肺泡通气与血流的比例失调
四、呼吸衰竭主要代谢功能变化
1.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)：
肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起心力衰竭
机制：
（1）血液中H+增多，肺动脉压升高，增加右心后负荷
（2）肺小动脉持续收缩，肺血管壁增厚，管腔狭窄，形成慢性肺动脉高压
（3）长期缺氧，代偿性红细胞增多，增加肺血流阻力，加重右心的负荷
（4）缺氧和酸中毒引起心肌舒、缩功能降低
（5）呼气时胸内压异常增高，心脏舒张功能受阻，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭
2.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)：
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
机制：
（1）脑血管受损：
酸中毒和缺氧使脑血管扩张
缺氧使细胞ATP产生减少，影响Na+泵，细胞内高钠和水，脑细胞水肿；从而增高颅内压，压迫脑血管，加重脑缺氧。
（2）脑细胞受损：
细胞酸中毒，一方面增加脑谷氨酸脱羧酶活性，γ-氨基丁酸生成增多，中枢抑制；
另一方面，增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和脑组织的损伤。
五、治疗原则
Ⅰ型呼吸衰竭：可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）
Ⅱ型呼吸衰竭：吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速
呼吸衰竭（Respiratoryfailure）
限制性通气不足(restrictivehypoventilation)
阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)
弥散障碍（diffusionimpairment）
功能性分流(functionalshunt)/静脉血掺杂(venousadmixture)
死腔样通气(deadspacelikeventilation)/功能性死腔(functionaldeadspace)
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
慢性阻塞性肺部疾患（COPD）
肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)
肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)
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