主要病因
1、上气道解剖结构异常或病变
鼻腔及鼻咽部狹窄
包括所有导致鼻腔和鼻咽部狭窄或阻塞的因素，如鼻中隔偏曲、鼻息肉、慢性鼻炎鼻窦炎、鼻甲肥大、腺样体肥大、鼻咽狭窄或闭锁等。小儿腺样体肥大可导致鼻塞、张口呼吸，可影响其颅面结构的发育，若不及时纠正，导致颅面部发育异常而使病情进一步加重。
口咽腔、喉腔狭窄
腭扁桃体肥大、软腭肥厚、咽侧壁肥厚、悬雍垂过长、舌根肥厚、舌体肥大等，均可引起该部位的狭窄。由于口咽腔由软组织构成，无软骨或骨性支架，因此口咽腔狭窄在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病中占有重要的地位。如婴儿型会厌、会厌组织的塌陷等喉腔狹窄也可导致。
发育不良、畸形
上、下颌骨发育不良、畸形也是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的常见及重要病因。
2、上气道扩张肌张力异常
主要表现为颏舌肌、咽侧壁肌肉及软腭肌肉的张力异常，上气道扩张肌张力降低。
呼吸中枢调节功能异常
主要表现为睡眠过程中呼吸驱动力降低及对高一氧化碳、高氢及低氧的反应阈值提高，此功能的异常可为原发，也可为继发。
全身因素或疾病
若患者存在全身性影响因素或疾病，如处于妊娠期、绝经和围绝经期，或有肥胖、甲状腺功能低下、糖尿病等问题，可诱发本病。另外，遗传因素可使阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征的发生几率增加2~4倍，饮酒、安眠药等因素可加重患者的病情。
诱发因素
1、肥胖
体重超过标准体重的20%以上，即体重指数大于28kg/m^2。
2、年龄
成年后随着年龄增加，患病率增加，女性绝经期后患病者增多。
3、长期大量饮酒、吸烟
长期大量饮酒者发生阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征风险较高。
4、高血压
该病容易继发于高血压，患者常主诉打鼾以及白天嗜睡。
5、家族史
本病具有一定的遗传性和家族聚集性，如儿童腺样体过度增生、咽扁桃体肥大等因素具备一定的遗传倾向，家族中有患者时，患病风险可提高。
6、上气道结构异常
若存在鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、腺样体增生、舌体肥大、咽腔狭窄等问题，也会导致气道不顺畅，最终引起本病。
典型症状
典型症状
1、睡眠打鼾、呼吸暂停
随着年龄和体重的增加，鼾声可逐渐增加，同时鼾声呈间歇性，出现反复的呼吸节律紊乱和呼吸暂停的现象，严重者可有夜间憋醒现象。多数患者该症状在仰卧位时加重，睡眠时多动不安，睡眠行为异常，如磨牙、惊恐、幻听等。
2、白天嗜睡
轻者表现为轻度困倦、乏力，对工作、生活无明显的影响，重者可有不可抑制的嗜睡，在驾驶甚至谈话过程中岀现入睡现象。患者入睡很快，睡眠时间延长，但睡后精神体力无明显恢复。
3、记忆力减退
随着病情发展出现，同时还会伴发注意力不集中、反应迟钝。
4、晨起口干
早期出现，主要与夜间张口呼吸相关，还可有咽喉异物感、晨起后头疼、血压升高。
5、夜尿次数增加
加重后甚至遗尿。
呼吸暂停综合征方面的研究，河北中医药学院吉恩生团队有比较系统的研究，但这一研究属于更早期的研究论文，应该是氢气治疗呼吸暂停综合征的第一篇论文。
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)会增加心血管疾病的发病率和死亡率。SAS的主要特征是反复低氧和呼吸暂停，导致间歇性缺氧和各种器官和组织中活性氧(ROS)的产生。我们已经报道小鼠间歇性缺氧加速了动脉粥样硬化的进展，增加了左心室(LV)心肌中NF-κb结合活性，并伴有心肌细胞变性和间质纤维化，氧化应激可能是由于活性氧的产生和消除不平衡造成的。羟基自由基是一种毒性很强的自由基，已知与脂质、蛋白质和核酸相互作用，它可能在左室重构的发展中发挥关键作用。
氢气(H2)气体是肠道细菌在发酵不可消化的碳水化合物过程中生理产生的。最近的研究表明，氢气可能选择性地清除羟基自由基，从而发挥抗氧化作用。Ohsawa等人证明摄入H2饱和水可以降低载脂蛋白E敲除小鼠的氧化应激并防止动脉粥样硬化，而吸入氢气对大鼠的缺血-再灌注损伤有心脏保护作用。在SAS实验动物模型中，还没有研究吸入氢气对左室重构进展和脂质谱改变的影响。因此，我们采用三种不同的方案研究氢气吸入对小鼠间歇性缺氧引起的脂质异常和左室重构的影响。
实验设计
将动物置于小室中，连续7天暴露于间歇性缺氧(IH，用5和21%的氧气重复循环1分钟8小时)，有或没有给药氢气(n=62)。重复管理H2气体(1.3%)当时做的再氧化(H2-reoxy)在缺氧(H2-hypo),或在整个实验周期(H2-throughout)。气体浓度由气相色谱分析证实。在同一房间内的正常含氧量条件下的小鼠作为对照组(n=13)。因此，我们总共检测了5组，即IH组、H2-reoxy组、H2-hypo组、H2-贯穿组和对照组。最后一次缺氧后20小时，在腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下心导管测量右心室和左室收缩压。采血后，将心脏切除，在二尖瓣水平下方的上半部切口进行光镜检查。取左室游离壁心肌进行电镜检查、免疫组化、实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。主要结果本研究观察了氢气吸入对小鼠间歇性缺氧诱导的脂质代谢和左室重构的影响。雄性C57BL/6J小鼠(n=62)连续7天暴露于间歇性缺氧环境(每天5%和21%氧1分钟重复循环8小时)。在复氧时，在缺氧条件下，或在整个实验期间，吸入氢气(1.3%)。在常氧条件下饲养的小鼠作为对照组(n=13)。间歇性缺氧显著增加左室心肌血浆中低密度和极低密度胆固醇水平以及4-羟基-2-壬烯醛修饰蛋白加合物的数量。上调组织坏死因子-α、白细胞介素-6、脑钠肽mRNA表达，增加超氧化物的生成，诱导心肌细胞肥大、核畸形、线粒体变性和间质纤维化。吸入氢气可明显抑制间歇性缺氧引起的这些变化。特别是在复氧时间或整个实验过程中吸入氢气，可有效预防左室心肌的血脂异常和抑制超氧化物的产生。氢气至少在一定程度上通过抑制氧化应激来减弱间歇缺氧诱导的左室重构的发展。短期吸入氢气可有效降低氧化应激，防止睡眠呼吸暂停相关低氧引起的左室重构。住院期间吸入氢气可能有助于预防SAS患者的心血管事件。
研究设计图中显示了氢气(H2)供应的时间:1.3%的氢气在复氧时(H2-reoxy)(A)，在缺氧时(H2-hypo)(B)，或在整个实验期间(H2-贯穿)(C)。在实验期间，使用氧分析仪(FUJIKURA，东京，日本)监测仓内的氧体积百分比。缺氧组的氧含量交替维持在21和5%。
点评：氢气吸入，大概相当于50-毫升氢气供应。本研究场景是在低氧期间，等于人类打鼾期间吸入氢气。这一研究给氢气解决打鼾导致的心脏并发症提供了佐证。
