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(一)肺水肿的产生 各种致病因素使肺血流灌注不足,直接损害肺泡、毛细血管上皮,引起肺泡毛细血管膜的通透性增加血循环中的粒细胞、血小板及组织巨噬细胞释放的各种炎症介质将加重上述损害液体及蛋白质等漏出血管外,导致肺水肿形成,影响通气/灌注比率,导致低氧血症
(二)肺微小血管杜塞 休克时毛细血管血流缓慢,血液戳滞度增加,易引起微循环血小板、白细胞和红细胞聚集,加上酸中毒等因素可导致dic及肺微小血管血栓形成在严重感染,创伤情况下亦可见到类似变化肺微血栓形成后阻塞微循环,使毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞受损,导致急性呼吸窘迫综合征形成创伤时可造成肺血管脂肪栓塞,脂肪被肺产生的脂酶溶解,分解产物脂肪酸可损害毛细血管内皮,减少肺泡表面活性物质,导致急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征的发病机制目前未完全明了,一般认为下列环节有重要作用:
(本文内容/图片转自网络,仅供参考,一切诊断及医疗的依据请遵从医生的指导)
(三)肺表面活性物质减少 肺表面活性物质衬附在肺泡表面.具有降低肺泡表面张力,瞅肺泡顺应性,稳定肺泡内压,防止肺毛细血管内液体渗入肺泡内的功能它由厦型肺泡上皮细胞的线粒体合成及分泌的,其主要成分为二棕悯酮亚磷脂,大约18—24小时更新一次 急性呼吸窘迫综合征发病时,由于上述肺小血管痉挛及肺微小血管栓塞所致的肺血流减少,影响h型肺泡上皮细胞代谢,磷脂合成发生障碍;或由于水肿液、脂肪酸、氧个毒等因素直接破坏作用,使肺表面活性物质减少,表面张力增高,肺泡缩小、陷闭,形成肺不张,同时肺毛细血管内液体渗入肺间质及肺泡(.:叉叉)
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