西奈山伊坎医学院的一项新的试点研究表明，COVID-19会导致肺部血管，特别是毛细血管明显扩张。
这种血管扩张导致了COVID-19呼吸衰竭中氧含量极低，也有助于解释为什么该疾病的表现与典型的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)不同。
这项研究发表在《美国呼吸和危重护理医学杂志》上。
在典型的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中，肺部炎症导致肺血管渗漏，使肺部充满液体，使肺部僵硬，损害氧合。
许多COVID-19肺炎患者表现出严重的低氧血症，这与肺僵硬的程度明显不成比例。
COVID-19肺炎中气体交换和肺力学之间的脱节提出了一个问题，即COVID-19的低氧血症机制是否与典型的ARDS不同。
这一发现纯属偶然。
研究人员最初评估了机械通气的精神状态改变的COVID-19患者的脑血流量，以寻找与中风相关的异常情况。
他们使用机器人经颅多普勒(TCD)，NovaSignal公司的Lucid机器人系统，来进行“气泡研究”，这是一种无痛无创的超声波技术。
“一个用来研究大脑的诊断机器能给我们提供肺部疾病的病理生理学的见解，这是值得注意的。使用这一特殊系统的好处是，自动化监测使提供者能够评估脑血流，同时最大限度地降低暴露于COVID-19的可能性，”西奈山伊坎医学院神经外科和神经学助理教授、西奈山健康系统TeleNeurocriticalCare主任、医学博士AlexandraReynolds说。
在这项研究中，含有微小微气泡的盐水被注射到病人的静脉中，通过TCD来确定这些微泡是否出现在大脑的血管中。
在正常情况下，这些微泡会移动到心脏的右侧，进入肺的血管，最终被肺毛细血管过滤，因为微泡的直径比肺毛细血管的直径大。
如果在大脑的血管中检测到微气泡，它意味着要么心脏上有一个洞，这样血液就可以从心脏的右边流到左边，而不用经过肺，要么肺部毛细血管异常扩张，微泡得以通过。
在试点研究中，18例机械通气的COVID-19重症肺炎患者接受了TCD和气泡研究。18名患者中有15名(83%)检测到微泡，表明肺部血管扩张异常。
TCD检测到的微泡数量与低氧血症的严重程度相关，提示肺血管扩张可能是许多COVID-19肺炎患者出现不成比例低氧血症的原因。
先前的研究表明，在气泡研究中，只有26%的经典ARDS患者有微气泡;此外，这些微泡的数量与低氧血症的严重程度无关，这意味着肺血管扩张不是典型ARDS中低氧血症的主要机制。
“越来越明显的是，这种病毒以各种方式破坏肺血管。”
这项研究有助于解释在一些COVID-19患者中出现的被称为“快乐缺氧”的奇怪现象，即氧气水平非常低，但患者似乎没有出现呼吸窘迫。
如果这些发现在更大规模的研究中得到证实，肺微泡运输可能成为疾病严重程度的标志，甚至可能成为COVID-19肺炎治疗试验的替代终点。
“调查这种患者人群中肺血管缩窄器的使用情况的未来研究可能是必要的。”资深作者、西奈山伊坎医学院医学助理教授(肺科，重症监护和睡眠医学)、西奈山-国家犹太健康呼吸研究所肺血管疾病主任、医学博士HoomanPoor说。
自那以后，这项初步研究已经扩大到从大约80名患者(包括那些病情较轻的患者)中收集数据，并将评估微气泡传输的严重程度以及在疾病过程中它的变化情况。
编译/前瞻经济学人APP资讯组
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