纤维肌痛综合征(FMS)是最常见的慢性疼痛症状之一。但几十年来，纤维肌痛这种以普遍疼痛和疲劳为特征的使人衰弱的症状一直没有得到充分的研究。
在老鼠身上进行的新研究，现在发现了进一步的证据——表明纤维肌痛不仅是真实存在的，而且可能与自身免疫反应有关（而不是神经系统引起）。这项研究发表在《临床研究杂志》（theJournalofClinicalInvestigation）上。
当研究人员给老鼠注射来自44名患有这种综合症的人的抗体时，他们注意到动物的几个典型症状，包括肌肉无力、压痛和对热和冷的敏感性增加。他们全身的痛觉神经变得更加敏感。
与此同时，注射了39名健康人抗体的对照组小鼠，则没有出现这种症状。
由于这些引起疼痛的抗体没有在患者的中枢神经系统中发现，作者怀疑纤维肌痛是一种免疫系统疾病，而不是一种起源于大脑疼痛通路的疾病。
这个想法并不奇怪——80%的纤维肌痛症患者是女性，而女性更容易受到自身免疫性疾病的影响——但它是有争议的，因为大脑成像研究让许多科学家认为纤维肌痛症起源于神经学。
然而，近年来，遗传学研究发现纤维肌痛可能是一种自身免疫疾病，至少在一部分患者中是这样。结果是——在英国和瑞典的所有44名纤维肌痛症患者中，都发现了在小鼠中引起疼痛的相同抗体。
这项研究仅基于人类抗体在小鼠身上的作用，而不是在人体上，还需要进一步的研究来确定这些抗体的存在是如何导致疼痛和疲劳的。
如果这是真的，这就有助于解释为什么温和的有氧运动和药物疗法——如抗抑郁药，对许多患者不起作用。另一方面，专注于控制抗体水平的药物，可能更有效。
实验几周后，当小鼠清除了系统中所有的致痛抗体后，动物恢复了正常。
这表明，如果引起疼痛的抗体得到控制，纤维肌痛的症状可以迅速逆转。
译/前瞻经济学人APP资讯组
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